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Verbindungsleitfaden

Retatrutid: Der Tripel-Agonist und was die Phase-2-Forschung gezeigt hat

Eine quellenbasierte Beschreibung von Retatrutid: warum eine simultane Aktivierung von GIP-, GLP-1- und Glucagon-Rezeptoren Forschungsinteresse weckt, was die Phase-2-Studie im New England Journal of Medicine 2023 tatsächlich gemessen hat, welcher Zulassungsstatus per 2026 besteht, und was das für ein Forschungsreferenzmaterial bedeutet. Ausschließlich für die Forschung.

Nur für Forschungszwecke

Dieses Verbindung, die auf dieser Website verkauft wird, ist ein Forschungsreferenzmaterial ausschließlich für In-vitro- und Laborzwecke. Es handelt sich nicht um ein zugelassenes Arzneimittel und wurde vom BfArM für keine klinische oder therapeutische Anwendung genehmigt. Bei Fragen zur Gewichtskontrolle oder metabolischen Gesundheit wenden Sie sich an einen zugelassenen Arzt.

Was Retatrutid ist

Retatrutid (auch bezeichnet als LY3437943) ist ein triplex Inkretinmimetikum, das simultan an drei Rezeptoren bindet: GIP (Glucose-dependent Insulinotropic Polypeptide), GLP-1 (Glucagon-like Peptide-1) und Glucagon. Diese drei Rezeptoren steuern unterschiedliche Aspekte des Energie- und Glucosestoffwechsels; ihr gleichzeitiger Agonismus wurde als "Tripleincretin"-Ansatz bezeichnet.

Die Verbindung wird von Eli Lilly entwickelt (demselben Unternehmen wie Tirzepatid) und befindet sich per Stand 2026 in klinischen Phase-3-Studien. Sie hat weltweit keine Arzneimittelzulassung, weder in der EU noch in den USA. Das Forschungsreferenzmaterial, das wir anbieten, hat dieselbe Peptidsequenz für den Laboreinsatz. Es ist kein Arzneimittel.

Warum der Glucagon-Rezeptor im Fokus steht

Glucagon ist bekannt als Gegenspieler von Insulin: es erhöht die Glukosefreisetzung aus der Leber (Glykogenolyse) und stimuliert die Gluconeogenese. Klassisch wurde Glucagon-Rezeptor-Aktivierung als kontraproduktiv bei metabolischen Erkrankungen betrachtet. Neuere Forschung hat diese Sichtweise differenziert:

  • Energieverbrauch. In Nagerstudien erhöht Glucagon-Rezeptor-Aktivierung den basalen Energieverbrauch und fördert Lipolyse im Fettgewebe (Heppner et al., Nature Medicine, 2015). Die Kombination mit GLP-1-Agonismus kann dabei die unerwünschte Hyperglykämie abmildern.
  • Hepatische Effekte. GLP-1/Glucagon-Dualagonismus wurde in Tiermodellen mit reduzierter hepatischer Steatose assoziiert, was ein Forschungsfeld für nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) eröffnet hat.
  • Dreifachkombination. Die Idee hinter Retatrutid ist, den anabolen Anti-Adipositas-Effekt des GLP-1-Signals mit der energieverbrauchsteigernden Komponente des Glucagon-Signals zu kombinieren, während GIP die Gesamttolerabilität verbessern soll. Diese Hypothese wird in laufenden Phase-3-Studien getestet.

Die Phase-2-Studie im New England Journal of Medicine 2023

Die bisher prominentesten publizierten Daten zu Retatrutid stammen aus einer Phase-2-RCT (Jastreboff et al., NEJM, 2023, n=338), die im Auftrag von Eli Lilly durchgeführt und in der NEJM veröffentlicht wurde. Es handelt sich um das Arzneimittelentwicklungsprogramm mit dem Prüfpräparat LY3437943 unter streng kontrollierten Bedingungen.

  • Studienteilnehmer: Erwachsene mit BMI ≥ 30 kg/m² oder ≥ 27 kg/m² mit Komorbiditäten, ohne Typ-2-Diabetes.
  • Dosierungen: 1 mg, 4 mg, 8 mg, 12 mg subkutan wöchentlich.
  • Beobachtungszeitraum: 24 Wochen aktive Behandlung, Endpunkt 48 Wochen.
  • Ergebnis bei 12 mg über 48 Wochen: mittlerer Gewichtsverlust von 24,2% gegenüber 2,1% mit Placebo.
  • Unerwünschte Wirkungen: gastrointestinale Beschwerden (Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö) waren die häufigsten, ähnlich dem Profil anderer GLP-1-Agonisten.

Dieser "bis zu 24%" Gewichtsverlust bezieht sich ausschließlich auf die Phase-2-Studie mit dem Prüfpräparat unter GMP-Bedingungen in einer klinisch kontrollierten Population. Phase-3-Daten, die für eine mögliche Zulassung nötig wären, lagen zum Zeitpunkt dieser Seite (Juli 2026) noch nicht vollständig publiziert vor.

Rechtslage und Zulassungsstatus

Retatrutid hat weltweit keine Arzneimittelzulassung. Es ist kein für Menschen zugelassenes Medikament in der EU, den USA oder sonst wo. Phase-3-Studien laufen noch. Das BfArM hat keine Zulassung erteilt. Das AMG und gegebenenfalls das AntiDopG (GLP-1-Agonisten stehen auf der WADA-Verbotsliste) rahmen den Umgang mit dieser Verbindung in Deutschland.

Für Forschungsreferenzmaterialien im reinen Laboreinsatz gilt ein anderer Regulierungsrahmen als für Arzneimittel. Wir beziehen ausschließlich aus EU-interner Quelle. Unsere Rechtslage-Seite gibt einen Überblick über den deutschen AMG-Rahmen für Forschungsverbindungen.

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Alle Angebote sind ausschließlich für den Einsatz in der Laborforschung bestimmt. Vollständige Bedingungen in unseren AGB.

Häufig gestellte Fragen

Warum hat Retatrutid drei Rezeptoren statt zwei?

Das Ziel des Tripleincretin-Designs ist, den Sättigungseffekt von GLP-1, den Insulinsekretion-Effekt von GIP und den erhöhten Energieverbrauch von Glucagon-Agonismus zu kombinieren. Die Herausforderung ist, die unerwünschte Hyperglykämie, die Glucagon-Aktivierung allein verursachen würde, durch die gleichzeitige GLP-1-Aktivierung abzumildern. Das ist eine aktiv untersuchte Hypothese, keine gesicherte klinische Wirkweise.

Stimmt die Angabe "24% Gewichtsverlust" für Retatrutid?

Diese Zahl stammt aus der Phase-2-Studie (Jastreboff et al., NEJM, 2023) mit dem Prüfpräparat LY3437943 (12 mg/Woche) über 48 Wochen in einer klinisch kontrollierten Population. Es ist ein Phase-2-Ergebnis unter GMP-Bedingungen, kein Datenpunkt für ein Forschungsreferenzmaterial, und Phase-3-Daten lagen zum Zeitpunkt dieser Seite noch nicht vollständig vor.

Hat Retatrutid irgendwo eine Zulassung?

Nein. Stand Juli 2026 hat Retatrutid weltweit keine Arzneimittelzulassung, weder von der EMA, noch vom BfArM, noch von der FDA. Es befindet sich in Phase-3-Studien.

Wie verhält sich Retatrutid zu Tirzepatid?

Tirzepatid ist ein dualer GIP/GLP-1-Agonist, hat eine EMA-Zulassung als Mounjaro und veröffentlichte Phase-3-Daten. Retatrutid fügt zusätzlich den Glucagon-Rezeptor hinzu (triplex), hat keine Zulassung und veröffentlichte bisher nur Phase-2-Daten. Ein direkter Wirksamkeitsvergleich in einem kontrollierten klinischen Setting existiert per 2026 nicht.